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Tromboembolia

patologia
Definizione

L’embolia polmonare (EP) o meglio, la tromboembolia polmonare (TEP), è una condizione clinica legata alla migrazione di materiale trombotico o meno dalla circolazione venosa sistemica all’albero vascolare polmonare, con ostruzione parziale o totale della circolazione arteriosa polmonare.

Diffusione

La misura precisa dell’incidenza di questa patologia risulta piuttosto difficile a causa della difficoltà di sollevare il sospetto clinico e di mettere in atto le varie procedure diagnostiche. Infatti le dimensioni epidemiologiche del problema embolia polmonare non si presentano in modo univoco in Italia, con un’incidenza che varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno dei dati Istat dai 250 casi/anno calcolati dal gruppo del Centro di Pisa su una popolazione di 250.000 abitanti. Secondo Heit l’incidenza dei tromboemblismi venosi (VTE), che comprendono trombosi venosa profonda (TVP) e EP, è pari a 117 casi annui per 100.000 abitanti.

Cause

L'embolo è una formazione non facente parte del torrente sanguigno che va ad occludere un vaso. L'embolo può essere: solido (principalmente ha origine da un trombo posto distalmente nella circolazione), liquido (ad esempio liquido amniotico) o gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo). Nella stragrande maggioranza dei casi, però, l'embolo causa di una EP ha origine da una trombosi venosa profonda (TVP) posta nel territorio della vena cava inferiore, o molto più raramente, da un trombo in atrio sinistro in concomitanza di una pervietà del forame atriale.

Le cause di formazione del trombo in vena sono riassunte dalla cosiddetta triade di Virchow:

1- Ipercoagulabilità

2- Lesione parietale

3- Stasi venosa.

I fattori di rischio per EP si dividono in congeniti e acquisiti:

  • Congeniti: mutazione del fattore V Leiden, mutazione del gene della protrombina, deficit di Antitrombina III, di proteina C o di proteina S.
  • Acquisiti: età avanzata, fumo, obesità, neoplasie attive, sindrome da anticorpi antifosfolipidi, iperomocisteinemia, pillola anticoncezionale o terapia ormonale sostitutiva, aterosclerosi, anamnesi familiare o patologica remota positiva per VTE, traumi, interventi chirurgici o ospedalizzazioni recenti, infezioni acute, recenti lunghi viaggi aerei, pacemaker, defibrillatori intracardiaci o cateteri venosi.

Sintomi

Il sospetto clinico si basa sul riscontro di sintomi come dispnea ad insorgenza improvvisa, dolore toracico, sincope, tosse con emottisi e febbre sopra i 38° C. Tra i segni più frequenti troviamo cianosi, turgore delle giugulari, tachicardia, polipnea e ipotensione che se grave può determinare shock cardiogeno. Una menzione particolare va ai segni e sintomi di TVP, ovvero edema e dolore agli arti inferiori specialmente alla palpazione, che peraltro non sono presenti in più del 30% dei pazienti con EP.

Diagnosi

La presunzione di embolia si basa sul dosaggio del D-dimero esame altamente sensibile (95%) ma scarsamente specifico (50%)e sulla presenza di alterazioni dell'emogasanalisi ipossiemia e ipocapnia. Nel 10% dei casi circa l'emogasanalisi può essere normale. La conferma avviene mediante TAC con mezzo di contrasto, la quale è a tutt'oggi il gold standard per TEP.

Gli esami diagnostici sono rappresentati da:

  • Dosaggio del d-dimero: è un prodotto di degradazione della fibrina ed è un indice del fatto che sta avvenendo la lisi di un trombo. Valori normali hanno un alto valore predittivo negativo (indicano cioè l'assenza di malattia).
  • tomografia computerizzata spirale: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che ha ormai completamente sostituito l’angiografia tradizionale, permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di mezzo di contrasto.

Altri esami:

  • ECG
  • Radiografia del torace
  • EGA (emogasanalisi)
  • Spect polmonare
  • Angiografia
  • Scintigrafia ventilo-perfusoria
  • Ecocardiogramma

Cure

I trombolitici sono farmaci in grado di lisare il trombo, tra questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore tissutale del plasminogeno (rt-PA). A causa dell’elevato rischio di emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti emodinamicamente instabili. Dopo un evento tromboembolico il paziente deve seguire un trattamento con anticoaugulanti orali della durata di 3-6 mesi o a lungo termine secondo il rischio di recidiva.

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